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    Stigma and help-seeking among women who gamble online: A qualitative study
    (Université de Sherbrooke, 2025) Fillion, Emily; Monson, Eva; Morvannou, Adèle; Loignon, Christine
    Abstract: Introduction: With the constant development of new technologies, access to online gambling has significantly increased, as has the number of women who gamble. Among them, some develop gambling problems and face gendered issues such as stigma. To date, little research has explored how stigma is implicated in help-seeking for women who gamble online. Objectives: The purpose of this study was to explore the experience of stigma and its effects on help-seeking in women who encounter problems related to their online gambling. More specifically, the goals of the study aim to (1) investigate the experiences of women who gamble online; (2) examine the stigma associated with women who gamble online; and (3) explore the help-seeking experiences of women who gamble online. Methodology: A qualitative study was conducted with 13 adult women recruited through social media, newspaper advertisements, and in rehabilitation centers. Data was collected through 45- to 75-minute semi-structured interviews. Results: A descriptive analysis of the semi-structured interviews highlighted that women experienced stigma related to their online gambling practices. A theme of gendered stigma specific to women emerged, where many women expressed feeling judged and assumed to be neglecting their responsibilities as women (i.e., home and childcare) while gambling online. Common barriers to help-seeking for the women interviewed were the lack of trust in professionals, not wanting to disclose their problems to family and friends due to fear of judgment, and not knowing about existing services. Conclusion: Overall, the participants of the study suggested that stigma related to online gambling had important impacts on their well-being and willingness to seek help. Future research is needed to identify how the barriers to help-seeking can be broken down to encourage more women to access adequate support for their gambling problems.
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    Conception d'une semelle instrumentée mesurant le glissement in-situ
    (Université de Sherbrooke, 2025) Dallain, Samuel; Lussier Desbiens, Alexis
    Les glissements pendant la locomotion humaine sont une cause majeure de blessures liées aux chutes, en particulier dans les climats hivernaux et en milieu de travail. Les méthodes actuelles d’évaluation du risque de glissement reposent sur des bancs d’essai mécaniques simplifiés, qui manquent de validité écologique ou sur des essais impliquant des humains, limités aux environnements de laboratoire. De plus, la plupart des semelles instrumentées portables reposent sur une seule unité de mesure inertielle (IMU), ce qui ne permet pas de capter avec précision les mouvements du talon et des orteils en raison de la flexion du pied. Ce travail présente un nouveau système portable capable de détecter et mesurer directement les glissements dans des conditions réelles. Le système capte à la fois le contact avec le sol et la vitesse au point de contact pendant la phase d’appui, permettant ainsi une mesure directe de la distance de glissement. La disposition des capteurs sous le talon et les orteils permet de mesurer autant les glissements au talon que ceux aux orteils. En l’absence de glissement, le bruit de mesure de la distance de glissement demeure inférieur à 0,5 cm, soit environ 6 fois plus petit que la limite de perception de l’humain. Comparativement à un système de capture de mouvement, l’erreur d’estimation de la vitesse de la semelle reste inférieure à 7 cm/s pour 99,5% du temps. Des cas d’utilisation en conditions réelles ont démontré la capacité du système à distinguer le niveau d’adhérence de différentes chaussures et surfaces, dans des environnements extérieurs et semi-contrôlés. Pour 6000 pas, un total de 8 glissements au talon et 178 glissements aux orteils ont été enregistrés, révélant des différences significatives de taux de glissement entre semelles et entre conditions. Des indicateurs d’adaptation de la démarche, comme l’angle de contact pied-sol, ont également mis en évidence des ajustements anticipés aux surfaces glissantes. À la connaissance des auteurs, il s’agit du premier système portable capable de mesurer directement les glissements du talon et des orteils au niveau des microslips. Sa capacité à capter des données de glissement centrées sur l’humain, en dehors du laboratoire, ouvre de nouvelles perspectives pour l’évaluation de l’adhérence, la conception de chaussures antidérapantes et la prévention des blessures dans des environnements réalistes.
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    Étude de la réponse aux dommages à l’ADN et son Impact sur les signatures mutationnelles
    (Université de Sherbrooke, 2025) Casimir, Lisa; Maréchal, Alexandre; Jacques, Pierre-Étienne
    Afin de soutenir les fonctions biologiques permettant la survie des êtres vivants, nos cellules sont dans la nécessité de se dupliquer en réplicant le plus fidèlement possible leur ADN. Cependant, elles sont soumises à de nombreux stress endo- ou exogènes, tels que la production de réactifs secondaires des voies métaboliques, les rayons ultraviolets (UV) ou la mise en contact avec des agents génotoxiques (médicaments, produits chimiques, etc.). L’exposition à ces stress entraîne des dommages à l’ADN pouvant mener à des mutations génétiques. Ces mutations peuvent être bénignes ou avoir des impacts sur l’expression et la fonction de protéines, impactant par la suite les mécanismes biologiques fondamentaux de la cellule. Lors d’apparition de mutations ayant un impact physiologique, le débalancement des conditions physiologiques des cellules touchées peut engendrer la transformation des cellules vers un état malin et produire des tumeurs cancéreuses néfastes pour l’hôte. Par ailleurs, les cellules ont développé de nombreux mécanismes permettant de prendre en charge, tolérer et réparer ces dommages afin de limiter l’impact mutationnel de ceux-ci et permettre la pérennité du matériel génétique et la viabilité de la cellule. Les mécanismes de réponse aux dommages à l’ADN étant des barrières importantes contre la transformation des cellules normales en cellules cancéreuses, il n’est pas rare de voir des défauts dans ces mécanismes apparaître durant la formation de tumeurs. Ces défauts permettent aux cellules cancéreuses de court-circuiter la réparation des dommages et les points de contrôle du cycle cellulaire afin d’accélérer leur réplication et d’augmenter la probabilité d’apparition de mutations. Ces mutations peuvent alors altérer des mécanismes clés menant à un gain dans le développement cellulaire, ou à des résistances contre les agents chimiothérapeutiques. Afin de mieux comprendre le développement des cellules cancéreuses et leur réponse aux traitements, il est donc important de bien comprendre les mécanismes engagés en réponse aux dommages à l’ADN. Il est possible d’observer, à l’échelle du génome entier, l’impact mutagène des agents génotoxiques et des déficiences dans des voies de prise en charge des dommages à l’ADN afin de mieux comprendre quels autres mécanismes sont utilisés par les cellules pour s’adapter. L’étude de l’impact mutationnel peut-être fait à l’aide de technologies de séquençage haut-débit et par l’utilisation de signatures mutationnelles. Ces signatures mutationnelles peignent le portrait global de toutes mutations de type substitutions de paires de base (SBS), substitutions de doublets de bases (DBS) ou des insertions et délétions (InDel) retrouvées au sein d’une cellule ou d’un tissu. Il est aussi possible de répartir ces mutations suivant les brins transcrits, ix répliqués ou encore suivant leur distance par rapport aux sites de transcription afin de mieux comprendre les contextes génomiques qui influencent les processus mutationnels et les mécanismes sous-jacents. Dans cette thèse nous nous sommes intéressés à l’impact mutationnel d’agents génotoxiques à travers l’étude des signatures mutationnelles dans des lignées cellulaires présentant ou non des déficiences dans des voies engagées en réponse aux dommages à l’ADN. Afin d’établir les signatures mutationnelles nous avons utilisé des lignées cellulaires dérivées d’une leucémie myéloïde humaine, HAP1. Ces lignées, présentant ou non des défauts dans des voies de réponse aux dommages à l’ADN, ont été traitées de manière chronique par des agents induisant des dommages à l’ADN, ou simplement propagées sans stress exogène pour observer l’accumulation de mutations provoquées par la prolifération normale de ces cellules afin d’établir un profil complet des mutations engendrées par le traitement ou par la perte de gènes impliqués dans la stabilité génomique. Nous nous sommes intéressés dans un premier temps à l’impact du stress réplicatif. Pour cette partie, nous avons utilisé des inhibiteurs de prise en charge de ce stress qui sont présentement en essais cliniques. Cette étude a été faite avec des lignées entièrement déficientes pour la protéine TP53, qui est produite à partir d’un des gènes les plus mutés dans les cellules cancéreuses. Après, des traitements chroniques avec ces inhibiteurs sur une période de deux mois, nous avons pu observer que ceux-ci ne présentaient pas d’impact mutationnel majeur en tant que traitement seul. Par la suite, nous avons étudié l’impact d’un agent génotoxique, l’Illudin S (ILS), pour lequel des analogues ont été développés dans un objectif thérapeutique et sont présentement en essais cliniques. L’Illudin S et ses analogues sont particulièrement toxiques envers les lignées cellulaires ayant des déficiences dans la réparation par excision de nucléotides. Dans cette étude, le traitement chronique sur deux mois effectués avec l’ILS a mené à la découverte de nouvelles signatures mutationnelles de type SBS, DBS et Indel. Cette étude a aussi validé l’utilisation de la réparation par excision de nucléotides couplée à la transcription dans la gestion des lésions provoquées par l’ILS, confirmant les études déjà effectuées sur cette molécule. De plus, nous avons montré pour la première fois dans les cellules humaines, que la polymérase de synthèse translésionnelle, POLκ, est recrutée à la chromatine en réponse à l’ILS permettant de tolérer les dommages occasionnés par cette molécule et jouant sans doute un rôle important dans la mutagénicité de celle-ci. x Finalement, nous discuterons de l’E3-ubiquitine ligase, RFWD3, facteur pivot dans les mécanismes de réponse aux dommages à l’ADN, et de son impact mutationnel dans la prolifération des cellules, ainsi que de son impact dans la réponse aux rayons UVs. Dans cette étude, nous montrons l’importance de RFWD3 dans la survie des cellules en réponse aux UVs et son importance pour limiter la formation de dommages à l’ADN. Nous montrons que la perte de RFWD3 induit une hypomutabilité des cellules, qui semble concorder avec la diminution d’une signature mutationnelle précédemment attribuée à l’activité de polymérases de synthèse translésionnelles (TLS) en réponse à des lésions cellulaires endogènes. Nous démontrons aussi que la perte de RFWD3 impacte la signature mutationnelle des rayons UVs au niveau d’une des deux lésions majeures produites par les UVs, les 6-4 photoproduits (6-4PP). Nous établissons par la suite, que RFWD3 est impliquée dans la gestion de régions d’ADN simple brin (gaps) produites en réponse aux 6-4PPs. Nos résultats suggèrent que RFWD3 ubiquitine la protéine de réplication A (RPA) au niveau de ces gaps, facilitant par la suite son extraction, ce qui permet la synthèse du brin complémentaire à ces gaps par les voies de tolérance des dommages. Finalement, les travaux de cette thèse ont permis de créer un pont entre l’utilisation des signatures mutationnelles et la compréhension des mécanismes de réparation de l’ADN. En effet, nous avons pu démontrer qu’il était possible d’utiliser les signatures mutationnelles pour décortiquer des mécanismes mutagéniques et permettre l’élaboration d’hypothèses solides sur les mécanismes sous-jacents, nous permettant par la suite de mieux comprendre le tableau complexe des différentes voies de prise en charge, tolérance et réparation des dommages à l’ADN.